Холера :: Возбудитель холеры относится к

Холера {Cholera) — острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Исторические данные. Термин «холера» происходит от греческого «холе» — желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датиру­ется III в. до н. э.: «Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза за­катываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей». В распространении и изучении холеры выделяют четыре периода.

В 1-й период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.

В течение 2-го периода (1817—1926 гг.) зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн человек, из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский пато­лог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V. cholerae). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишеч­ника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (биовар Vibrio Eltor).

3-й период (1926—1960 гг.) — формирование стойких эндемичных очагов хо­леры в Юго-Восточной Азии.

4-й период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на террито­рии Южной Азии, вызванные холерным вибрионом NON 01 группы 0139 се-рогруппы «Бенгал». Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON Ol чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.

Этиология. Возбудители холеры человека — Vibrio cholerae, относятся к се­мейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому поло­жению в состав семейства Vibrionaceae входят 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio — V. cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-анти-гену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor относятся к серогруппе Ol). Вибрионы, обладающие теми же таксономически­ми признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой О,, называют V. cholerae NON Ol. Они представляют собой большую группу микроорганиз­мов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. melschnikovii, V. parahaemolyiicus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболе­вания.

Антиген О, состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств О,-антигена различают 3 серовара V. cholerae: Огава, содержащий А- и В-фрак-ции; Инаба, содержащий А- и С-фракции; Гикошима, содержащий А-, В-и С-фракции.

Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5—3,0 х х 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются ани­линовыми красителями, грамотрицательные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (рН 8,5—9,0). На мясопептонном бульоне образуют голубовато-се­рую нежную пленку, на плотных питательных средах — гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активно­сти: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, раз­жижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фа-готипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.

Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов: термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и АСЕ (Accessory Cholera Enterotoxin).

Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 суток, выгребных ямах — 106 суток, почве — до 60 суток, сливочном масле — 30 суток, на фруктах и овощах — от 1 до 25 суток. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56 "С погибают через 30 мин, при кипячении — мгновенно; высоко­чувствительны к кислотам, спирту, 3 % раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичными и ати­пичными формами холеры, реконвалесиенты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде холеры (в 1 г фекалий содержится 106—109 микробных тел), вибриононосители (соотно­шение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1 : 5, при холере Эль-Тор — от 10 : 1 до 100 : 1), а также дети с легкими и атипичны-мим формами болезни.

Механизм передачи — фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфи­цированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, кревет­ки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продук­ты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

Восприимчивость к холере высокая.

Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961 — 1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформи­ровались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

Возрастная структура. Болеют дети различного возраста, однако чаше холе­ра регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

Сезонность: характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.

Иммунитет — стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повтор­ные случаи заболевания регистрируются редко.

Летальность в 1990-е гг. в Европе составила 1,45—2,85 %.

Патогенез. Входные ворота. Аолерные вибрионы проникают в организм че­ловека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, со­стояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установле­но, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После ней­трализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зара­женной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемо­таксисом, адгезивностью, токсигенностью.

Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин — холероген, который представлен двумя субъеди­ницами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуногенна, субъединица В обусловливает син­тез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM, на поверхности эпителиальной клетки, где происходит вы­свобождение фрагмента А, и последовательный каскад энзиматических расщеп­лений. В результате активизируется аденилатциклаза, что приводит к повыше­нию содержания АМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простаглан-дины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет ки­шечника.

Потеря большого количества жидкости и электролитов при рвоте и диарее в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимуществен­но внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими рас­стройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, снижение ар­териального и центрального венозного давления, уменьшение сердечного вы­броса нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функ­ция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролите-мия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.

Патоморфология. Внешний вид больных, умерших от холеры: «лицо Гиппок­рата» с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострив­шимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.

Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гипереми-рована, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид «рисового отвара», реже — «мясных помоев»; слизистая оболочка отечная, гипе-ремированная. Размеры солитарных фолликул и пейеровых бляшек увеличены.

При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубоч­ки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых каналь­цев. Обнаруживаются кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени — дистрофические изменения. Се­лезенка уменьшена в размерах, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.

Классификация холеры.

По типу:

Типичные — желудочно-кишечные.

Атипичные:

молниеносная;

«сухая»;

стертая;

бессимптомная;

транзиторное вибриононосительство. По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

выраженность синдрома эксикоза;

выраженность местных изменений. По течению {по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

с осложнениями;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

и*

Клиническая картина. Типичная форма холеры. Инкубационный период, как правило, составляет 2—3 сут. В ряде случаев он укорачивается до нескольких часов или удлиняется до 5 сут.

Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефека­ций в 1-е сутки заболевания колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах — до 15—20 раз. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечаются умерен­ная сухость слизистой оболочки рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1—2 суток. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем — примесь желчи, в последующем приобретают вид «рисового отвара». В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обез­воживание. Общее состояние пациентов значительно ухудшается. Дети стано­вятся вялыми, адинамичными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение со­знания. Кожа сухая, холодная на ошупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Боль­шой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, пе-риорбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приво­дят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.

При отсутствии лечения признаки обезвоживания прогрессируют. Состоя­ние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заост­рены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холер­ная складка, «рука прачки»). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук («рука акушера»). Иногда развиваются делирий, му­чительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; наблюдается анурия. Состояние декомпенсиро-ванного обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через 2—4 ч от начала заболевания, чаше через 12—14 ч и реже в более поздние сроки.

Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливается диурез и нормализуется масса тела.

При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.

Реконвалесцентнос вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.

Атипичные формы. При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящи­ми к декомпенсированному обезвоживанию через 4—5 ч от начала заболевания.

«Сухая холера» характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и кома­тозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе — экзо-и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными наруше­ниями.

Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппети­та, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтвержда­ется только лабораторными методами исследования.

Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клини­ческие проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделе­ния возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворот­ке крови в динамике заболевания.

Транзиторное вибриононосительство — однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах ко­леблется от 0,34 до 3 %. Длительность обычно составляет 12—14 суток.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.

Легкая форма болезни характеризуется снижением массы тела на 3—5 % и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлет­ворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3—4 раз в сутки. Отмечаются повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови — незначительный лейкоцитоз с нейтро-филезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания состав­ляет 1—3 суток.

Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6—9 %, что соответст­вует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6—10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4—6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотер­мия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периор-битальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечаются гипотония, олигурия. В гемограм­ме — лейкоцитоз более 10 • 109/л, палочкоядерный сдвиг до 15—20 %, лимфо-и моноцитопения, повышенная СОЭ.

Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10 % и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развиваю­щиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократ­ной рвоты. Пациентов беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы экси­коза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются сниже­ние тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются снижение артериального давления и температуры тела, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. В общем анали­зе крови — лейкоцитоз до 15 • 109/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20—30%, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10—12 % развивается де-компенсированный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемический шок, анурия, ас­фиксия).

Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалеспенции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.

Осложнения. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосу­дистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обус­ловлены наслоением вторичной бактери&аьной микрофлоры (пневмония, отит).

Особенности холеры у детей раннего возраста. Среди заболевших дети перво­го года жизни составляют от 0,5 до 4 %. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации и обезвоживания. Ха­рактерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение мета­болических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тета­нии с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто про­текает на фоне нарушения сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давле­ния, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторич­ные бактериальная и вирусно-бактериальная инфекции. Летальность достигает 15-20 % и более.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки холеры:

характерный эпиданамнез;

острое начало болезни;

нормальная температура тела;

повторная рвота без предшествующей тошноты;

обильная диарея без патологических примесей, характерного вида («рисо­вый отвар»);

быстрое развитие эксикоза;

• характерный внешний вид («рука прачки», «рука акушера»).

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: материалом для ис­следования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нате­льное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1 % пептон-ная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18—48 ч после полной идентификации выделенной культуры.

Экспресс-методы: люминесцентно-серологический — выявляют свечение комплекса антиген—антитело при обработке нативного материала флюоресци­рующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин—1 ч); иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат — через 15—20 мин); макроагглю­тинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ — через 1,5—2 ч).

Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке крови больных, переболевших и вибриононосителей, а также у вакцинированных специфические антитела (аг­глютинины, вибриоцидины, антитоксины). Агглютинины определяют следую­щими реакциями: реакцией агглютинации (диагностический титр 1 : 40 и выше считается ориентировочно положительным; диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более); реакцией непря­мой гемагглютинации с холерным эритроцитарным диагностикумом; реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобули-нового эритроцитарного диагностикума. Диагностическое значение для РИГА и РНАг имеет нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в 4 раза и более в динамике болезни.

Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритроцитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5—6-е сутки болезни, их количество достигает максимума на 14—21-е сутки. Диагностический титр — 1 : 160.

Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных ан­тител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцид­ных антител не происходит размножения вибрионов. Вибриоцины в крови об­наруживаются с 1—3-го дня болезни в титрах КН—Ю-3, достигая максимума (10-4—1(H) к 10—12-му дню. У переболевших холерой титр составляет Ю-4—Ю-6 в первые 3—4 нед., у вакцинированных Ю-4—Ю-7 и выше.

Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.

В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоци­тов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.

Дифференциальная диагностика. Холеру у детей следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями: энтеропатогенным и энтероток-сигенным эшерихиозом, сальмонеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, а также с отравлениями грибами и химическими ядами.

Эшерихиоз, вызванный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием ток­сикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжево-желтой окраски, метеоризмом, волнооб­разным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.

Эшерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.

Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной не­мотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зелено­го цвета («болотная тина»), увеличением размеров печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых про­дуктов и нарастанием титра специфических антител в РНГА.

Ротавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обиль­ным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерны зим­няя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные резуль­таты бактериологического исследования на кишечную группу.

При отравлении грибами отмечаются: головная боль, бред, нарушение созна­ния, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.

При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический при­вкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикар-дия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

Лечение больных холерой проводят только в стационаре. Обязательной гос­питализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенети­ческие средства.

Этиотропная терапия является важным компонентом лечения больных хо­лерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать фуразолидон, невиг-рамон, лидаприм в течение 5 дней; детям старше 12 лет — тетрациклин, докси-циклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрны повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях. Всем больным показаны энтеросорбенты (смекта).

Главной задачей патогенетической терапии является восстановление во­дно-солевого баланса.

Больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем ораль­ного введения жидкости — растворов регидрона, орал ига, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.

Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осу­ществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трисоль, аце-соль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:

V = 4 (или 8) • 1000 • Р (х - 1,024),

где Р — масса тела больного; х — относительная плотность плазмы крови боль­ного; 4 — коэффициент при плотности плазмы крови до 1,040; 8 — коэффициент при плотности плазмы выше 1,041; или формулу Коена:

V = 4 (или 5) • P(Hte- HtN),

где Р — масса тела больного; Шь — показатель гематокрита больного; #/N — нормаль­ный показатель гематокрита; 4 — коэффициент при разнице показателей гема­токрита до 15; 5 — коэффициент при разнице показателей гематокрита более 15.

Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровле­ния, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3 отрицатель­ных результатов бактериологического исследования кала и однократного — желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24—36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерно­му наблюдению в течение 3 мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).

Профилактика. Основой профилактики холеры является предупреждение за­носа инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, в процессе которого проводят однократное бактериологическое и серо­логическое обследование.

Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение сани­тарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от за­грязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение сани-тарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленно­сти, объектах торговли и общественного питания.

Большое значение имеют раннее выявление больных холерой и лиц с подозре­нием на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.

При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют грани­цы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии. В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:

выявление, изоляция, лечение больных и вибриононосителей;

введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);

выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведе­нием трехкратного бактериологического обследования на холерные виб­рионы;

исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;

проведение текущей и заключительной дезинфекции;

проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холе­ры;

экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцина­ция населения.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям при­меняют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внут­римышечно двукратно с интервалом в 7—10 дней: детям 2—5 лет первый раз 0,3 мл, повторно — 0,5 мл; 5—10 лет — 0,5 мл и 0,7 мл; 10—14 лет — 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.

Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7—10 лет — 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации); 11 — 14 лет — 0,2 и 0,4 мл соответственно.